自然遗传学的肠上皮器官模型揭示了一个完整的基因组定植图，该图适用于瑞典乌普萨尔大学的人类病原体。我们提出了一个可扩展的肠上皮有机模型，该模型揭示了适合人类病原体的完整基因组定植图。最近，相关的研究结果已发表在自然基因学中。由于小动物模型通常无法真正复制人类的生理特性，因此很难研究适合人类客人的微生物的致病机制。积分遗传和调节网络尚未在主要人类病原体的感染过程（例如福音派障碍）的感染过程中揭示。研究人员在感染过程中系统地分析了瓶颈问题，并确定了Shigellawhich感染的人类肠道类器官和结肠所需的整个基因组图，大规模感染实验由Transposon和Stati引起的插入序列大规模感染感染和大规模感染建模方法的固定建模方法。这项研究发现了在几种几何结构和肠道区域中上皮细胞定植所必需的有毒效应子，并确定了该过程中涉及的100多个染色体编码基因。这项研究提供了一个广泛适用的研究框架。换句话说，它将先进的器官培养技术与功能基因组学和计算机工具相结合，从而通过大规模的人类微生物相互作用的分子图大规模映射来更深入地理解人类特定乳液剂的感染机制。文档相关的薄荷中的信息：https：//doi.org/10.1038/s41588-025-025-02218-x“ cellular” cellular'免疫蛋白酶瘤增强神经变性过程。 6月17日，相关研究的结果发表在细胞中。炎症，蛋白质稳态的失衡和能量耗竭是神经退行性疾病的主要特征，包括多发性硬化症。但是，与炎症，神经元蛋白酶体功能障碍及其对神经元完整性的影响的相互作用尚不清楚。通过转录瘤，蛋白质组学和功能分析的神经元蛋白酶体亚基在炎症条件下的个体中发现，培养基干扰素对20Sβ8蛋白酶体表达（PSMB8）的阳性调节，中断蛋白酶体的平衡和导致一般活性。这种降低的活性导致主要调节代谢代谢，磷酸素激酶-2/果糖-2,6-雄鸡植物学3（PFKFB3）的积累，从而增加了神经元糖酵解水平，抑制了磷酸盐途径的活性，从而造成氧化损伤和氧化损伤。这项研究提供了一种统一解释多发性硬化症和其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍的机制，揭示了炎症如何导致神经DamaGE通过代谢疾病，为开发特定的神经保护疗法提供了新的机会。相关文档中的信息：https：//doi.org/10.1016/j.cell.2025.05.029
